TCM-1對缺血所致BV-2小神經膠質細胞傷害之保護作用及機轉探討; TCM-1 Protects BV-2 microglial cells from ischemia damage: action and mechanism approach

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題名:	TCM-1對缺血所致BV-2小神經膠質細胞傷害之保護作用及機轉探討;TCM-1 Protects BV-2 microglial cells from ischemia damage: action and mechanism approach
作者:	林玟玲;Wen-Ling Lin
貢獻者:	中國醫藥大學：藥學系
關鍵詞:	缺血;小神經膠質細胞;機轉探討;ischemia;microglial cells;mechanism approach
日期:	2008-07-14
上傳時間:	2009-08-13 10:53:57 (UTC+8)
摘要:	臨床上局部缺血、出血、中風、早產和其他心血管的問題，常因為沒有足夠的血流可提供適當的氧飽合作用，結果導致組織缺氧的現象發生。缺氧（Hypoxia）會誘發一氧化氮產生過剩以及誘導型一氧化氮合成酶 (iNOS) 的過度表現，並會增加細胞內caspase-3和caspase-9的活化而導致細胞的傷害。本研究試將老鼠的BV-2小神經膠質細胞暴露在缺血清、缺氧、缺葡萄糖（serum-oxygen-glucose deprivation; SOGD）的環境下，置放12、24、48和72小時造成細胞的傷害，以中藥方劑TCM-1處理，經由MTT測定分析和西方墨點法（Western blotting）等實驗，觀察細胞內caspase-3、caspase-8、caspase-9、iNOS、HIF-1?悕MBax等蛋白質的活性、和細胞的存活率。並觀察Bcl-2蛋白質的活化表現。 TCM-1對於BV-2小神經膠質細胞在缺血清、缺氧、缺葡萄糖的環境下，會抑制caspase 3、8、9、iNOS、HIF-1?悕MBax等蛋白質的活化路徑；但可增加Bcl-2蛋白質的表現。綜合實驗結果，發現傳統中藥方劑TCM-1對於細胞在缺血所伴隨產生缺氧，而導致於病理失衡的性狀態下，具有神經保護作用，其機轉與caspase-3、caspase-8、caspase-9、iNOS、HIF-1?悕MBax等蛋白質的抑制，及Bcl-2活化的相關路徑有關。
顯示於類別:	[藥學系暨碩博士班] 博碩士論文

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