探討CYTOKINE對GLUTAMATE所引發的視網膜神經細胞死亡的神經保護的作用機轉

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Title:	探討CYTOKINE對GLUTAMATE所引發的視網膜神經細胞死亡的神經保護的作用機轉
Authors:	陳幸宜(Hsin-Yi Chen)
Contributors:	醫學院醫學系學士班眼科學科;中國附醫眼科部
Date:	2007-07-31
Issue Date:	2012-06-15 11:30:35 (UTC+8)
Abstract:	青光眼是一種神經系統的退化症, 會造成視網膜神經細胞( RGC)逐漸走向細胞凋零死亡( apoptosis)的過程.目前認為.氨酸 (glutamate)引起的過激細胞毒性反應(excitotoxicity)可能造成青光眼的視神經細胞死亡. 一些體外培養的視網膜神經細胞的研究也發現的確與.氨酸 (glutamate)引起的過激細胞毒性反應有關. 此外許多動物的青光眼模型研究及人類的青光眼病人體內的確發現也發現.氨酸有過量的情形. 但是對於.氨酸引發的過激細胞毒性是如何造成青光眼的機轉仍然不是完全明瞭的.第一介白素( IL-1) 是一種在發炎前的細胞激素(cytokine),在神經系統內經常造成神經細胞及膠質細胞的各種變化,也會調節發炎反應及產生一些神經退化的反應. 此外細胞激素也經常在受損的神經組織及受傷的視網膜也發現有過度的表現.在一些眼內疾病的玻璃體內經常發現有高劑量的第一介白素( IL-1b), 也有些研究指出第一介白素( IL-1b)會減緩缺血及神經細胞的毒性反應. 此外第一介白素( IL-1b) 也會引發眼內細胞的許多不同細胞激素的產生. 也有不同的證據指出被誘導出來的細胞激素與其所產生的發炎細胞也會改善神經系統的神經細胞的活性.此外,有一種內生型的第一介白素( IL-1b) 的拮抗劑IL-Ira 也被發現對是第一介白素(IL-1)的受體有特別的親和性. IL-1ra 會抑制IL 的生物活性, 在視網膜及許多眼內的組織都有發現. IL-1ra 也被認為有抑制缺血及神經細胞的毒性反應的.此外目前也認為細胞激素彼此之間產生的反應是相當複雜的.因此 IL-1b 有可能引起我們大家所不知的生物活性, 可能對神經細胞產生直接或間接的影響。近來有一些研究也指出 IL-1b 的雙重的效果,內生型的IL-1b 可能會產生神經細胞死亡, 而IL-1ra 反而會結抗它產生神經保護的作用, 但是外來的 IL-1b 又會產生對 NMDA 所引發的視網膜破壞產生神經保護的作用, 因此IL-1b 的確對神經細胞死亡有它特殊的雙重的機制. 因此進一步去瞭解IL-1b 及其拮抗劑IL-1ra 其在神經細胞的作用及角色是非常重要的.此外, p38 是一群與分化有關的激., 它與細胞內的訊號傳導有關.最近的研究指出, P38 與一些細胞凋零死亡的過程有關,包刮神經元細胞. 此外P38 的抑制劑也被指出對於視神經受損及青光眼有潛在的治療作用. 因此在我目前這個研究中我們將評估P38 是否與IL-1ra 或 IL-1b 在對.氨酸所引發的視網膜神經細胞死亡的體外模型內的神經保護作用之訊號傳導機轉有關.藉由這樣的研究,我們期待能更進一步瞭解.氨酸在青光眼的神經細胞死亡的致病機轉及P38 抑制劑在治療青光眼的可能性.
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