合成的苯乙酸衍生物, H6,誘發人類子宮頸癌細胞凋亡之分子機制

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題名:	合成的苯乙酸衍生物, H6,誘發人類子宮頸癌細胞凋亡之分子機制
其他題名:	The Molecular Mechanism of a Phenylacetate Detrivative, H6, Induced Apoptosis in Human Cervical Cancer Cells
作者:	詹淑秦(Chan,Hsu-Chin);劉崇賢
貢獻者:	醫學院醫學系學士班生化學科
日期:	2006-07-31
上傳時間:	2009-09-01 16:08:52 (UTC+8)
摘要:	凝血.(Thrombin)是血液凝固過程催化血纖維蛋白原轉化成血纖維蛋白的蛋白.，陸續的研究發現此蛋白.除了參與血液凝固作用，在發炎反應及細胞增生等過程也扮演重要的角色。凝血.調控細胞的作用是經由與 G 蛋白連結而被蛋白.所激活的接收器(G-protein coupled protease-activated receptors，PARs)結合，繼而活化細胞訊息傳遞路徑，目前已知的凝血.接受器有三種，分別是PAR1，PAR3 和PAR4，人類細胞中凝血.訊息傳遞以PAR1 為主。凝血.調節素（Thrombomodulin；TM）則是凝血.的另一類受器，目前的研究皆證明凝血.調節素是抗衡凝血. 引發的血液凝固、發炎或腫瘤生長等反應的重要因子，近來我們發現凝血 .調節素的表現會影響PAR1 下游訊息傳遞，但是尚未釐清凝血.調節素調控的機制。因此闡明PAR1 與TM 在分子層次上如何彼此調控，不僅有助於瞭解凝血.調節素調降凝血.的作用，也進一步瞭解凝血.調節素調控細胞功能的生理意義。本計劃的第一與第二個重點在探討凝血.是否透過結合凝血.調節素傳遞訊息，以及闡明此活化的訊息與凝血.–PAR1 激活的訊息傳遞路徑間的交互作用(crosstalks)，第三個目標是進一步應證凝血.調節素是否利用引發的訊息傳遞而調控凝血.造成的細胞生長等效應。本計劃將利用不同試劑如凝血.拮抗劑、凝血.調節素抗體、訊息傳遞路徑拮抗劑、構築小片段干擾核酸系統等工具，以表現人類凝血.調節素基因的胚胎腎臟細胞株 HEK293 為主要研究細胞模式，探討凝血.調節素修飾凝血.作用的分子機制。
顯示於類別:	[醫學系] 研究計畫

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