SARS冠狀病毒蛋白脢3CLpro與PLpro之分子致病機制探討:細胞週期,細胞凋亡及發炎訊號

中國醫藥大學機構典藏 China Medical University Repository, Taiwan > 醫學院 > 醫學檢驗生物技術學系暨碩士班 > 研究計畫 > Item 310903500/12003

jsp.display-item.identifier=請使用永久網址來引用或連結此文件: http://ir.cmu.edu.tw/ir/handle/310903500/12003

题名:	SARS冠狀病毒蛋白脢3CLpro與PLpro之分子致病機制探討:細胞週期,細胞凋亡及發炎訊號
作者:	林振文(Cheng-Wen Lin)
贡献者:	健康照護學院醫學檢驗生物技術學系
关键词:	SARS 冠狀病毒;蛋白.3CLpro;蛋白.PLpro;致病機制;蛋白質體技術
日期:	2007-07-31
上传时间:	2009-09-01 15:41:04 (UTC+8)
摘要:	嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒(SARS Coronavirus，SARS CoV)造成肺纖維化，白血球和淋巴球數低下，以及干擾素-γ相關細胞素之免疫風暴。SARS CoV 帶有2 種蛋白.3C-like protease(3CLpro)及papain-like protease(PLpro)切割處理多聚蛋白，產生多種參與病毒基因組複製及轉錄酵素。本實驗室藉由噬菌體表達技術已鑑定出3CLpro 蛋白.與肺細胞蛋白vacuolar H+ATPase (V-ATPase)G1 之交互作用【Lin CW* et al., FEBS Lett. 2005, 579(27):6089-94.】，與SARS 病理有密切關聯。此外，SARS CoV 蛋白.3CLpro 與小RNA 病毒科 (picornaviruses)蛋白.3C 功能相似，也被推論可能涉及分裂細胞內蛋白質，進而抑制細胞轉譯和轉錄與引起細胞凋亡。SARS CoV 蛋白.PLpro 具有 deubiquitinating 活性，可水解ubiquitin 調節蛋白(ubiquitin modifier)，如干擾素引起的15 kDa 蛋白質(interferon-induced 15 kDa protein，ISG15)，因此被推論調控宿主細胞的ubiquitination 機制，逃避宿主細胞之免疫反應，以助於SARS CoV 複製。本計畫第一年研究目的為利用confocal microscopy、flowcytometry、及in vivo signal transduction pathway cis-reporting system 探討SARS CoV 蛋白. 3CLpro 與PLpro 對細胞週期、細胞凋亡及發炎訊號之影響。第二年研究目的欲藉噬菌體表達技術、DNA 晶片、二維蛋白質分析與質譜、以及PANTHER 生物資訊工作站建立SARS CoV 蛋白.3CLpro 與PLpro 對不同宿主細胞之致病蛋白網路。第三年研究目的期能透過siRNA (Small Interfering RNA)技術抑制SARS CoV 蛋白.3CLpro 與PLpro 之致病蛋白網路。本計畫預期成果將藉基因體及蛋白質體技術深入SARS CoV 蛋白.3CLpro 與PLpro 致病機制、蛋白質間交互網路、以及鑑定出治療的新路徑與新目標分子，有助於開發有效治療標的方式。
显示于类别:	[醫學檢驗生物技術學系暨碩士班 ] 研究計畫

文件中的档案:

档案	描述	大小	格式	浏览次数
index.html		0Kb	HTML	146	检视/开启

在CMUR中所有的数据项都受到原著作权保护.

TAIR相关文章

数据加载中.....