English
| 正體中文 |
简体中文
|
全文筆數/總筆數 : 29490/55136 (53%)
造訪人次 : 1903909 線上人數 : 317
RC Version 7.0 © Powered By DSPACE, MIT. Enhanced by
NTU Library IR team.
搜尋範圍
全部CMUR
生命科學院
生物科技學系暨碩士班
--研究計畫
查詢小技巧:
您可在西文檢索詞彙前後加上"雙引號",以獲取較精準的檢索結果
若欲以作者姓名搜尋,建議至進階搜尋限定作者欄位,可獲得較完整資料
進階搜尋
主頁
‧
登入
‧
上傳
‧
說明
‧
關於CMUR
‧
管理
中國醫藥大學機構典藏 China Medical University Repository, Taiwan
>
生命科學院
>
生物科技學系暨碩士班
>
研究計畫
>
Item 310903500/11457
資料載入中.....
書目資料匯出
Endnote RIS 格式資料匯出
Bibtex 格式資料匯出
引文資訊
請使用永久網址來引用或連結此文件:
http://ir.cmu.edu.tw/ir/handle/310903500/11457
題名:
DIALLY SULFIDE, DIALLY DISULFIDE和DIALLYL TRISULFIDE 會誘發CYCLOOXYGENASES和相關基因的訊息傳導而抑制大腸癌細胞的侵襲和轉移
其他題名:
Diallyl Sulfide, Diallyl Disulfide and Diallyl Trisulfide Induce Signal Transduction of Cyclooxygenases and Associated Gene Lead to Inhibit the Invasion and Migration of Colon Cancer Cells
作者:
鍾景光(Jing-Gung Chung)
;
陳光偉(Chen,Guang-Wei)
貢獻者:
生命科學院生物科技學系
;
中國附醫醫學研究部
關鍵詞:
入侵
;
轉移
;
DAS
;
DADS
;
DATS
;
cyclooxygenase
;
大腸癌細胞
日期:
2006-07-31
上傳時間:
2009-09-01 15:12:42 (UTC+8)
摘要:
癌症被描述為一種因脫離正常的訊息傳導所引起的疾病。大腸癌是在發生與癌症有關的死亡中的癌症之一。可以很清楚的知道,罹患大腸癌的存活率並不高,大致上在後半期也沒有多大的改善,即使在早期這個疾病是可以醫治的,但它通常會隨著時間而轉移,緊接著那些癌細胞也會侵襲和轉移到其他的器官或組織當中。近年來,很多人注意到 cyclooxygenase (COX)這個酵素和它所牽涉到的腫瘤的發生。在人類大腸癌可以發現到 COX-2 的過度表現。COX-2 它具有對抗細胞凋亡和刺激腫瘤細胞增生、侵襲和轉移的能力。許多證據證明癌細胞的侵襲與轉移也和matrix metalloproteinase (MMPs) 有關。因為MMPs 會造成細胞外基質的降解,使得癌細胞得以侵襲到組織或器官當中。然而, MMPs 的表現也與COX-2 有關。COX-2 會促進VEGF 和TXA2 的表現,這兩個因子會導致細胞轉移;但是COX-2 會抑制PGD2 的表現,導致PGD2 抑制細胞的轉移。COX-2 能夠抑制E-cadherin 的功能,而E-cadherin 它會導致癌細胞的吸附能力下降。雖然有許多的報告指出某些化合物能夠降低COX-2 的活性,並且這些化合物也已經被使用在臨床試驗和治療上。但有許多的副作用仍然會發生。Dially sulfide (DAS), dially disulfide (DADS)和diallyl trisulfide (DATS)是大蒜的主要成分。目前已經知道DAS、DADS 和 DATS 具有抗細菌、抗黴菌、抗蠕蟲,抗血栓和抗癌的能力。我們先前的研究發現DAS、 DADS 和DATS 在大腸癌細胞中會抑制MMPs 的活性。目前擬出的研究主軸是去檢測 DAS、DADS 和DATS 在體外的大腸癌細胞株是否會影響COX-2,而在老鼠體內是否會影響大腸癌的轉移。我們也把焦點放在抑制COX-2 的表現、相關的基因和COX-2 的導致人類大腸癌細胞轉移的訊息傳導路徑上。
顯示於類別:
[生物科技學系暨碩士班] 研究計畫
文件中的檔案:
檔案
描述
大小
格式
瀏覽次數
94-2320-B039-018.pdf
480Kb
Adobe PDF
866
檢視/開啟
在CMUR中所有的資料項目都受到原著作權保護.
TAIR相關文章
DSpace Software
Copyright © 2002-2004
MIT
&
Hewlett-Packard
/
Enhanced by
NTU Library IR team
Copyright ©
-
回饋