維甲酸誘導蛋白抑制神經膠原至癌基因之研究

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題名:	維甲酸誘導蛋白抑制神經膠原至癌基因之研究
作者:	高銘欽(Ming-Ching Kao);莊子超(Tzu-Chao Chuang)
貢獻者:	生命科學院生物科技學系
關鍵詞:	丙型干擾素;維甲酸誘導蛋白;神經膠原致癌蛋白;賀雷咕呤;拉杷麥辛標的;血管內皮生長因子;IFN-gamma;RIG1 (RARRES3 or TIG3);p185HER2;Heregullin;mTOR;VEGF
日期:	2008-07-31
上傳時間:	2009-09-01 15:08:14 (UTC+8)
摘要:	本實驗室利用in vitro及 in vivo (包括裸鼠及轉殖鼠等動物實驗)的實驗已證實猿病毒腫瘤抗原氮端片段 SV40 LT425 (LT425)可為神經膠原致癌基因(HER2/neu)過度表現的人類卵巢癌與乳癌細胞的基因治療試劑，同時也通過長期生理安全性的測試，由此有利於建立LT425應用的安全性與藥效的臨床前試驗評估。但在進入臨床試驗之前，本實驗室擬深入探討LT425抑制神經膠原致癌基因表現的分子機制。首先由基因晶片的結果顯示含LT-425的卵巢癌細胞中丙型干擾素(IFΝ.γ )和維甲酸誘導基因 (RIG1)的基因表現同時相對明顯的增加，推測LT425可藉由誘發丙型干擾素和維甲酸誘導基因的表現增加，進而抑制神經膠原致癌蛋白過度表現的卵巢癌細胞之生長與轉移。另外，文獻報告丙型干擾素可調控下游的HREV107家族(如維甲酸誘導基因)之基因表現。而本實驗室西方墨點法初步實驗結果也顯示丙型干擾素可抑制卵巢癌細胞內生性神經膠原致癌蛋白的表現；而維甲酸誘導蛋白似乎也可抑制內生性神經膠原致癌蛋白的表現；且由共沉澱法(Co-IP)的實驗初步發現維甲酸誘導蛋白可以和神經膠原致癌蛋白產生蛋白-蛋白交互作用的現象。綜上結果顯示，欲瞭解LT425抑制神經膠原致癌蛋白表現的分子機制必須先瞭解維甲酸誘導蛋白與神經膠原致癌蛋白二者之間的相互關係，因此，以下三項是本研究擬深入探討的目標與方向：包括第一年：研究RIG1 抑制p185與磷酸化p185表現的可能分子機轉？第二年：擬研究 RIG1與mTOR是否有蛋白-蛋白交互作用，及其細胞中的位置和交互作用的區域，和第三年評估以RIG1作為神經膠原致癌基因為標的之基因治療試劑之可行性。
顯示於類別:	[生物科技學系暨碩士班] 研究計畫

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